Хэ Цзянькуй Южного университета науки и технологий в Шэньчжэне (Китай) объявила миру, что работала над зачатием и рождением первых генетически модифицированных детей:это будет пара китайских близнецов, появившихся на свет в начале ноября.
Новость была распространена из Mit Technology Review , после чего последовало эксклюзивное интервью агентству Associated Press, в котором Он он объяснил, как благодаря технике геномного редактирования Crispr на практике пытался - и, по его словам, преуспел - иммунизировать будущих людей от ВИЧ-инфекции, вируса СПИДа, путем деактивации гена.
Он взял на себя ответственность за то, что многие без колебаний называют экспериментами на людях с непредсказуемыми последствиями, как с биологической, так и с этической точки зрения.
Эксперименты
При поддержке американского профессора физики и биоинженерии Майкла Дима , Он и ее исследовательская группа начали испытания по созданию так называемой вакцины против ВИЧ в домашней женской и детской больнице в Шэньчжэне . Он сообщает, что в исследовании (которое пока не опубликовано и не рассмотрено независимыми экспертами) семь китайских пар, обратившихся за доступом к услугам экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Во всех парах мужчина заразился СПИДом, а женщина была здорова. Приняв участие в исследовании, пары могли бесплатно пройти ЭКО.
Получив разрешение от комитета по этике учреждения и информированное согласие (хотя некоторые сомневаются, что будущие родители понимают все риски) участников, Он и его коллеги начали эксперимент, создав в общей сложности 16 генетически модифицированных эмбрионов с Crispr-cas9 для инактивировать ген Ccr5 . Этот ген кодирует мембранный белок, который, как полагают, является воротами ВИЧ в клетки. Это означает:нет Ccr5, нет инфекции - или, по крайней мере, большую защиту нерожденного ребенка. По мнению исследователей, это мотивация, а не этика, поскольку СПИД в Китае и в мире представляет собой серьезную проблему для общественного здравоохранения, а также для благополучия человека. На самом деле, исследователи часто оправдываются тем, что больные СПИДом теряют работу и подвергаются дискриминации.
После экстракорпорального оплодотворения эмбрионы на ранней стадии развития были проанализированы, чтобы установить, что геном был модифицирован. Из всех имплантатов один оказался бы успешным, и беременность завершилась бы в этом месяце. Он сообщает, что родились две девочки, Лулу и Нана, одна из которых несет обе модифицированные копии гена Ccr5, а другая гетерозиготна.
С технической точки зрения безопасность, с которой были распространены эти результаты, оспаривается, поскольку проведенных тестов на самом деле было бы недостаточно, чтобы подтвердить, что модификация была успешной и, прежде всего, что использование Crispr-cas9 не повредил остальную часть генома.
Даже если бы это было так, то один из близнецов на практике представлял бы собой мозаику клеток, некоторые с генетической модификацией, а другие нет, и это не дало бы ребенку никакого преимущества, потому что он все равно был бы восприимчив к ВИЧ-инфекция . Так зачем же выбирать имплантацию модифицированного эмбриона, заранее зная, что он не принесет ожидаемых преимуществ, и подвергать будущего ребенка еще неизвестным рискам для его безопасности? Некоторые представители международного научного сообщества также отмечают, что Ccr5 облегчает проникновение вируса СПИДа в клетки, но с другой точки зрения он придает устойчивость к другим типам более распространенных инфекций, менее поддающихся профилактике и лечению, чем ВИЧ, таких как грипп и вирус Запада. Нильские вирусы – болезни, которые умирают и по сей день.
«Он было глупо выбирать этот ген для мутации, поскольку он мог поставить под угрозу продолжительность жизни двух девочек», — говорит он, британский ученый Робин Ловелл-Бэдж. , эксперт по стволовым клеткам из Института Фрэнсиса Крика , который не участвовал в новом исследовании.
Так называемая мутация дельта-32, по-видимому, делает людей устойчивыми к ВИЧ, когда он зависит от обеих копий гена CCR5, по одной унаследованной от каждого родителя; в то время как копия мутации обеспечивает немного более слабую защиту. Исследователи из Калифорнийского университета в Беркли искали эту распространенную мутацию CCR5-дельта-32 в базе данных, состоящей из более чем 400 000 британских добровольцев среднего и старшего возраста.
